Fundamentals of Musculoskeletal Pain - et tandlægeligt - bidfunktionelt blik.
Blandt oral fysiologer er der i disse år en stor interesse for det neurologiske aspekt, IASP (the International Association for the Study of Pain)`s Researc Symposium 7-9 maj var et eksempel på dette og her er nogle indtryk.
Set i oralfysiologisk optik var det ny viden at høre om nervesystemmets dynamikker, f eks er det basiskost at der er forskellig aktivering af nervefibrene alt efter hvilke stimuli der er tale om, dvs A-beta er forskellig fra A-delta der igen er forskellig fra C-fibre. Når så disse forskellige fibre giver forskellige og IKKE sammenfaldende stimuleringskurver, forstår man systemmets rigtigt mange muligheder for aktivering / respons. Når så al ny anatomiske og neurofysiologisk forskning samtidig viser at en nervefiber godt kan være af A-beta typen et sted i systemet og A-delta et andet sted i dens forløb og C-fiber et tredie - så er der næsten ingen grænser for hvad der kan komme ud af det.
For undertegnede var betydningen af osmoisk balance/tryk for ledningen et nyt forhold, der iøvrigt påpegedes af flere foredragsholdere. Betydningen opfattedes generelt modulerende for (smerte-)ledningen (bl a Brian Cairns. Faculty of Pharmaceutical Sciences. University of British Colombia. Canada).
Glutamat frigøres ved muskelinflammation og medfører muskulær og termisk hyperalgesi; glutamat i en sides muskel medfører ikke ( bilat ) overkrydsning til modsatte side, dvs er rent perifer (Jin Y Ro. Dept of Biomechanical Sciences. University of Maryland. USA).
Kazue Mizumura, Japan målte de forskellige stoffer der frigøres ved muskelbelastninger og mente at det initiale respons var stærkt afhængigt af samspillet mellem mediatorer (f eks bradykinin og COX2 osv) og inhibitorer af disse "formidlere" af impulser.
Thomas Graven-Nielsen havde undersøgt betydningen af nerve growth factor og sensibiliteten / muskulær hyperalgesi og kunne påvise lokal sensibilisering umiddelbart efter stimulus, mens næste dag viste generelt øget (painpress threshold) i hele kroppen. Men diskussionen påpegede at undersøgelserne ikke lignede det virkelige liv.
Malin Ernberg (Karolinska, Oral fysiolog ) havde interesset sig for 5-hydroxytryptamin endnu en af smertestofferne og viste et forøget indhold i muskler ved akut smerte, men kunne også vise et generelt forøget indhold hos fibromyalgi og whip-lash patienter med symptomer. Hun havde lavet forsøg med blok af 5-HT hos disse sidste patienter og fik bedret VAS respons, men med meget stor variation.
Oral fysiologis "grand old man" Barry Sessle gjorde opmærksom på trigeminus kommunikation med andre dele af nervesystemmet - kun 5% var "rene" i området og mere end 50% kommunikerede med andre dele af systemmet. Ligeledes kunne han vise hvordan nocineuroner i deres forløb ændredes til wide-dynamic-range neuroner og i hans hænder blev alt dette bl a til at: injicerer man sennepsolie, et kendt smertestimulenrende agens i kæbeledddet så øges smerteledningen i primære tyggemuskler og muskulus digastricus.
Overordnet kan man sige dette bekræfter, forklarer og rafinerer vores hidtidige viden, desværre uden at forsyne os med flere direkte redskaber til håndtereing af situationen. Det ofte komplicerede symptom og reaktionsbillede i hoved, hals og skulder regionen har altså også neurofysiurgiske årsagssammenhænge.
William Maxiner, depatment of Dentistry, University of North Carolina, USA havde lavet en stor undersøgelse af den genetiske disposition hos den enkelte i forhold til familien. 240 pt undersøgtes (incl deres familier) og deltes i
1) lav smerte sensibilitet
2) medium smerte sensibilitet og
3) høj smerte sensibilitet.
Over tid udviklede de mere følsomme flere TMJ symptomer. Den negative forudsigelighed var 90%, mens den positive forudsigelighed var 13-23%. Summa sumarum vi kan lettere forudsige hvem der IKKE bliver syge end hvem der bliver syge!
Thomas Graven-Nielsen holdt indlæg hvor han fortalte om EMG i muskeler ikke ændres ved statisk aktivitet hvis der er induceret smerter, mens EMG steg ved den dynamiske aktivitet stadig ved inducerede smerter - hans forklarings model bliver så at ved smerter stiger antagonist aktivitetten og agonist aktivitetten falder. Han havde alene arbejdet med en eksperimental model, mens Paul Hodges havde undersøgt mange patienter med EMG ved smerter og hans resultater var ikke entydige. Neuroplasticitetten giver sig udslag i mange copingstrategier.